KANKER - TUMOR

INSYA ALLAH SEMUA JENIS KANKER DAN TUMOR BISA DICEGAH DAN DIOBATI DENGAN RAMUAN TRIO HERBAL PLUS MADU BIN MUHSIN GROUP. AMIN.

ISI 350 Gr. IKOT NO. 27/05/0000000/4.10 POM MUI NO. 031300020206 RAMUAN TRIOHERBAL PLUS MADU bekerja sebagai detoksifikasi (membersihkan racun dalam tubuh) memperlancar sirkulasi darah, menstimulan kinerja organ tubuh, memperbaiki sistem pencernaan, memperbaiki metabolisme, serta merevitalisasi sel-sel tubuh yang rusak sekaligus meningkatkan anti body.RAMUAN TRIOHERBAL PLUS MADU adalah ramuan yang mensinergikan Trio Herbla Plus Madu yaitu : Habbatussauda, Zaitun, Propolis dan Madu. Dimana keempat herbal itu sudah di akui kedahsyatannya untuk mengobati segala macam penyakit baik ringan maupun berat.UNTUK PEMESANAN HUBUNGI BIN MUHSIN HP: 085227044550 Tlp: 021-91913103 SMS ONLY: 081213143797@MyYM @MyFacebook @MyTwitter @MyYuwie @MyFriendsterbinmuhsin_group@yahoo.co.id BELANJA ONLINE KLIK www.binmuhsingroup.com

===Kanker atau neoplasma ganas adalah penyakit yang ditandai dengan kelainan siklus sel khas yang menimbulkan kemampuan sel untuk:

• tumbuh tidak terkendali (pembelahan sel melebihi batas normal)
• menyerang jaringan biologis di dekatnya.
• bermigrasi ke jaringan tubuh yang lain melalui sirkulasi darah atau sistem limfatik, disebut metastasis.

Tiga karakter ganas inilah yang membedakan kanker dari tumor jinak. Sebagian besar kanker membentuk tumor, tetapi beberapa tidak, seperti leukemia. Cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan studi, diagnosis, perawatan, dan pencegahan kanker disebut onkologi. Pada umumnya, sel kanker membentuk sebuahtumor, kecuali pada leukemia. Reaksi antara asam tetraiodotiroasetat dengan integrin adalah penghambat aktivitas hormon tiroksin dan tri-iodotironina yang merupakan salah satu faktor yang berperan dalam angiogenesis dan proliferasi sel tumor.^[1] Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakanDNA, menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang disebut karsinogen. Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline). Kanker dapat menyebabkan banyak gejala yang berbeda, bergantung pada lokasi dan karakter keganasan, serta ada tidaknya metastasis. Diagnosis biasanya membutuhkan pemeriksaan mikroskopik jaringan yang diperoleh dengan biopsi. Setelah didiagnosis, kanker biasanya dirawat dengan operasi,kemoterapi, atau radiasi. Kebanyakan kanker menyebabkan kematian. Kanker adalah salah satu penyebab utama kematian di negara berkembang. Kebanyakan kanker dapat dirawat dan banyak disembuhkan, terutama bila perawatan dimulai sejak awal. Banyak bentuk kanker berhubungan dengan faktor lingkungan yang sebenarnya bisa dihindari. Merokok dapat menyebabkan banyak kanker daripada faktor lingkungan lainnya. Tumor (bahasa Latin; pembengkakan) menunjuk massa jaringan yang tidak normal, tetapi dapat berupa "ganas" (bersifat kanker) atau "jinak" (tidak bersifat kanker). Hanya tumor ganas yang mampu menyerang jaringan lainnya ataupun bermetastasis. Kanker dapat menyebar melalui kelenjar getah bening maupun pembuluh darah ke organ lain.

Daftar isi [sembunyikan] 1 Klasifikasi 2 Ciri-ciri sel kanker 2.1 Transformasi in vitro 2.2 Transformasi in vivo 3 Ciri dan gejala 4 Penyebab 4.1 Bahan Kimia 4.2 Radiasi Ionisasi 4.3 Infeksi 4.4 Ketidakseimbangan Hormonal 4.5 Disfungsi Sistem Kekebalan 4.6 Keturunan 4.7 Penyebab Lain 5 Patofisiologi 5.1 Pembentukan sel kanker 6 Diagnosis kanker 7 Pencegahan 7.1 Faktor-faktor yang dapat diubah 7.2 Diet 7.3 Vitamin 7.4 Pengobatan Pencegahan 7.5 Uji Genetik 7.6 Vaksinasi 7.7 Penyaringan/(Screening) 8 Kanker pada orang dewasa 9 Riset kanker 10 Lihat pula 11 Referensi 12 Pranala luar

[sunting]Klasifikasi

Perkembangan sel normal menjadi sel kanker

Pada umumnya, kanker dirujuk berdasarkan jenis organ atau sel tempat terjadinya. Sebagai contoh, kanker yang bermula pada usus besardirujuk sebagai kanker usus besar, sedangkan kanker yang terjadi pada sel basal dari kulit dirujuk sebagai karsinoma sel basal. Klasifikasi kanker kemudian dilakukan pada kategori yang lebih umum, misalnya:^[2]

• Karsinoma, merupakan kanker yang terjadi pada jaringan epitel, seperti kulit atau jaringan yang menyelubungi organ tubuh, misalnya organ pada sistem pencernaan atau kelenjar. Contoh meliputi kanker kulit, karsinoma serviks, karsinoma anal, kanker esofageal, karsinoma hepatoselular, kanker laringeal, hipernefroma, kanker lambung, kanker testiskular dan kanker tiroid.
• Sarkoma, merupakan kanker yang terjadi pada tulang seperti osteosarkoma, tulang rawan seperti kondrosarkoma, jaringan otot sepertirabdomiosarcoma, jaringan adiposa, pembuluh darah dan jaringan penghantar atau pendukung lainnya.
• Leukemia,Limfoma dan Mieloma kanker yang terjadi pada jaringan darah
• Melanoma timbul dari melanosit.
• Mesotelioma pada pleura atau perikardium

[sunting]Ciri-ciri sel kanker

Jaringan kanker memiliki ciri morfologis yang sangat khas saat diamati dengan mikroskop. Diantaranya berupa banyaknya jumlah sel yang mengalami mitosis, variasi jumlah dan ukuran nukleus, variasi ukuran dan bentuk sel, tidak terdapat fitur selular yang khas, tidak terjadi koordinasi selular yang biasa nampak pada jaringan normal dan tidak terdapat batas jaringan yang jelas.

Immunohistochemistry dan metode molekular lain digunakan untuk menemukan ciri morfologis khas pada sel kanker/tumor, sebagai rujukan diagnosis dan prognosis.

Hahn dan rekan menggunakan ekspresi ektopik dari kombinasi antara telomerase transkriptase balik dengan onkogen h-ras dan antigen T dari virus SV40 untuk menginduksi konversi tumorigenik pada sel fibroblas dan sel epitelial manusia, yang terjadi akibat disrupsi pada lintasan metabolik intraselular. Ciri fenotipe dari sel kanker setelah mengalami transformasi dari sel normal, antara lain:^[3]

[sunting]Transformasi in vitro

• Terjadi perubahan sitologi seperti pada sel kanker in vivo yaitu peningkatan basofil sitoplasmik, peningkatan jumlah dan ukuran nuklei
• Perubahan pada karakteristik perkembangan sel:

a. sulit mati walaupun telah mengalami diferensiasi berkali-kali

b. tumbuh berkembang yang tidak terhenti, walaupun telah berdesakan dengan sel di sekitarnya, sehingga jaringan kanker memiliki kepadatan yang tinggi

c. membutuhkan serum dan faktor pertumbuhan lebih sedikit

d. tidak lagi membutuhkan lapisan antarmuka untuk berkembangbiak, dan dapat tumbuh sebagai koloni bebas di dalam medium semi-padat.

e. tidak memiliki kendali atas siklus sel

f. sulit mengalami apoptosis

• Perubahan pada struktur dan fungsi membran sel, termasuk peningkatan aglutinabilitas karena lektin herbal
• Perubahan pada komposisi antarmuka sel, glikoprotein, proteoglikan, glikolipid dan musin, ekspresi antigen tumorik dan peningkatan penyerapan asam amino, heksos dan nukleosida.
• Tidak terjadi interaksi matriks sel-sel dan sel-ekstraselular, sehingga tidak terjadi penurunan laju diferensiasi
• Sel kanker tidak merespon stimulasi zat yang menginduksi diferensiasi, karena terjadi perubahan komposisi antarmuka sel, termasuk komposisi molekul pencerap zat bersangkutan.
• Perubahan dalam mekanisme transduksi sinyal selular, termasuk pada lintasan yang sangat fundamental, selain lintasan regulasi yang mengendalikan fungsi pencerap faktor pertumbuhan, jenjangfosforilasi dan defosforilasi.
• Kemampuan untuk menginduksi tumor pada model. Kemampuan ini yang menjadi sine qua non yang mendefinisikan kata "ganas" pada transformasi in vitro. Walaupun demikian, sel kanker yang tidak memiliki kemampuan seperti ini, tetap memiliki sifat "tumorigenik" pada model yang lain.

[sunting]Transformasi in vivo

Transformasi pada sel manusia memerlukan akumulasi dari berbagai perubahan genetik yang mengakibatkan ketidak-stabilan genomik,^[4] seperti:

• Peningkatan ekspresi protein onkogen sebagai akibat dari translokasi, amplifikasi dan mutasi pada kromosom.
• Tidak terdapat ekspresi protein dari gen "penekan tumor".
• Perubahan pada metilasi DNA.
• Terdapat kelainan transkripsi genetik yang menyebabkan kelebihan produksi zat pendukung pertumbuhan, seperti IGF-2, TGF-α, faktor angiogenesis tumor, PDGF, dan faktor pertumbuhan hematopoietik seperti CSF dan interleukin.
• Tidak terjadi keseimbangan genetis, sehingga proliferasi menjadi semakin tidak terkendali, peningkatan kemungkinan terjadinya metastasis.
• Perubahan pada pola enzim dan peningkatan enzim yang berperan dalam sintesis asam nukleat dan enzim yang bersifat litik, seperti protease, kolagenase dan glikosidase.
• Produksi antigen onkofetal, seperti antigen karsinoembrionik dan hormon plasentis (contoh: gonadotropin korionik), atau isoenzim seperti alkalina fosfatase plasentis.
• Kemampuan untuk menghindari respon antitumor dari inangnya.

Dari berbagai perubahan genetik tersebut, pada tumor pada manusia, seringkali ditemukan translokasi kromosom yang menghasilkan produk kimerik dengan kemampuan transformasi menjadi sel tumor/kanker atau mengubah ekspresi onkogen.^[4]

[sunting]Ciri dan gejala

Secara umum, gejala kanker bisa dibadi menjadi tiga kelompok :

• Gejala lokal : pembesaran atau pembengkakan yang tidak biasa tumor, pendarahan (hemorrhage), rasa sakit dan/atau tukak lambung/ulceration. Kompresi jaringan sekitar bisa menyebabkan gejalajaundis (kulit dan mata yang menguning).
• Gejala metastasis (penyebaran) : pembesaran kelenjar getah bening (lymph node), batuk, hemoptisis, hepatomegali (pembesaran hati), rasa sakit pada tulang, fraktur pada tulang-tulang yang terpengaruh, dan gejala-gejala neurologis. Walaupun pada kanker tahap lanjut menyebabkan rasa sakit, sering kali itu bukan gejala awalnya.
• Gejala sistemik : berat badan turun, nafsu makan berkurang secara signifikan, kelelahan dan kakeksia(kurus kering), keringat berlebihan pada saat tidur/keringat malam, anemia, fenomena paraneoplastik tertentu yaitu kondisi spesifik yang disebabkan kanker aktif seperti trombosis dan perubahan hormonal. Setiap gejala dalam daftar di atas bisa disebabkan oleh berbagai kondisi (daftar berbagai kondisi itu disebut dengan diagnosis banding). Kanker mungkin adalah penyebab utama atau bukan penyebab utama dari setiap gejala.

[sunting]Penyebab

Kanker adalah penyakit yang 90-95% kasusnya disebabkan faktor lingkungan dan 5-10% karena faktor genetik.^[5]. Faktor lingkungan yang biasanya mengarahkan kepada kematian akibat kanker adalah tembakau (25-30%), diet dan obesitas (30-35 %), infeksi (15-20%), radiasi, stres, kurangnya aktivitas fisik, polutan lingkungan.^[5]

[sunting]Bahan Kimia

Timbulnya penyakit kanker paru-paru sangat berkorelasi dengan konsumsi rokok.Source:NIH.

Patogenesis kanker dapat dilacak balik ke mutasi DNA yang berdampak pada pertumbuhan sel dan metastasis. Zat yang menyebabkan mutasi DNA dikenal sebagai mutagen, dan mutagen yang menyebabkan kanker disebut dengan karsinogen. Ada beberapa zat khusus yang terkait dengan jenis kanker tertentu.Rokok tembakau dihubungkan dengan banyak jenis kanker,^[6] dan penyebab dari 90% kanker paru-paru.^[7] Keterpaparan secara terus-menerus terhadap serat asbestos dikaitkan dengan mesothelioma.^[8]. Banyak mutagen adalah juga karsinogen. Tetapi, beberapa mutagen bukanlah karsinogen. Alkohol adalah contoh bahan kimia bersifat karsinogen yang bukan mutagen.^[9]. Bahan kimia seperti ini bisa menyebabkan kanker dengan menstimulasi tingkat pembelahan sel. Tingkat replikasi yang lebih cepat, hanya menyisakan sedikit waktu bagi enzim-enzim untuk memperbaiki DNA yang rusak pada saat replikasi DNA, sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya mutasi. Riset selama beberapa dekade menunjukkan keterkaitan antara penggunaan tembakau dan kanker pada paru-paru, laring, kepala, leher, perut, kandung kemih, ginjal, esofagus, dan pankreas.^[10]. Asap tembakau memiliki lebih dari lima puluh jenis karsinogen yang sudah dikenali termasuk nitrosamines dan hidrokarbon aromatik polisiklik.^[11] Tembakau bertanggung jawab atas satu per tiga dari seluruh kematian akibat kanker di negara-negara maju,^[6] dan sekitar satu per lima di seluruh dunia.^[11] Tingkat kematian akibat kanker paru-paru di Amerika Serikat mencerminkan pola merokok, dengan kenaikan dalam pola merokok diikuti dengan peningkatan yang dramatis dalam tingkat kematian akibat kanker paru-paru. Walaupun begitu, jumlah perokok di seluruh dunia terus meningkat, sehingga beberapa organisasi menyebutkannya sebagai epidemik tembakau.^[12]Kanker yang berhubungan dengan pekerjaan seseorang diyakini memiliki jumlah sebesar 2-20% dari semua kasus.^[13]

[sunting]Radiasi Ionisasi

Sumber-sumber radiasi ionisasi, seperti gas radon, bisa menyebabkan kanker. Keterpaparan terus-menerus terhadap radiasi ultraviolet dari matahari bisa menyebabkan melanoma dan beberapa penyakit kulit yang berbahaya.^[14] Diperkirakan 2% dari penyakit kanker di masa yang akan datang dikarenakan CT Scan di saat ini.^[15] Radiasi dari frekuensi radio tak berion dari telepon seluler dan sumber-sumber radio frekuensi yang serupa juga dianggap sebagai penyebab kanker, tetapi saat ini sangat sedikit bukti kuat yang mendukung keterkaitan ini.^[16]

[sunting]Infeksi

Beberapa kanker bisa disebabkan infeksi.^[17] Ini bukan saja berlaku pada binatang-binatang seperti burung, tetapi juga pada manusia. Virus-virus ini berperan hingga 20% dari kanker pada manusia di seluruh dunia.^[18]

[sunting]Ketidakseimbangan Hormonal

[sunting]Disfungsi Sistem Kekebalan

[sunting]Keturunan

[sunting]Penyebab Lain

[sunting]Patofisiologi

Kanker adalah kelas penyakit beragam yang sangat berbeda dalam hal penyebab dan biologisnya. Setiap organisme, bahkan tumbuhan, bisa terkena kanker. Hampir semua kanker yang dikenal muncul secara bertahap, saat kecacatan bertumpuk di dalam sel kanker dan sel anak-anaknya (lihat bagian mekanisme untuk jenis cacat yang umum).

Setiap hal yang bereplikasi memiliki kemungkinan cacat (mutasi). Kecuali jika pencegahan dan perbaikan kecatatan ditangani dengan baik, kecacatan itu akan tetap ada, dan mungkin diwariskan ke sel anang/(daughter cell). Biasanya, tubuh melakukan penjagaan terhadap kanker dengan berbagai metoda, seperti apoptosis, molekul pembantu (beberapa polimerase DNA), penuaan/(senescence), dan lain-lain. Namun, metoda koreksi-kecatatan ini sering kali gagal, terutama di dalam lingkungan yang membuat kecatatan lebih mungkin untuk muncul dan menyebar. Sebagai contohnya, lingkungan tersebut mengandung bahan-bahan yang merusak, disebut dengan bahan karsinogen, cedera berkala (fisik, panas, dan lain-lain), atau lingkungan yang membuat sel tidak mungkin bertahan, seperti hipoksia. Karena itu, kanker adalah penyakit progresif, dan berbagai kecacatan progresif ini perlahan berakumulasi hingga sel mulai bertindak berkebalikan dengan fungsi seharusnya di dalam organisme. Kecacatan sel, sebagai penyebab kanker, biasanya bisa memperkuat dirinya sendiri (self-amplifying), pada akhirnya akan berlipat ganda secara eksponensial. Sebagai contohnya :

• Mutasi dalam perlengkapan perbaikan-kecacatan bisa menyebabkan sel dan sel anangnya mengakumulasikan kecacatan dengan lebih cepat.
• Mutasi dalam perlengkapan pembuat sinyal (endokrin) bisa mengirimkan sinyal penyebab-kecacatan kepada sel di sekitarnya.
• Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi neoplastik, membuat sel bermigrasi dan dan merusak sel yang lebih sehat.
• Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi kekal (immortal), lihat telomeres, membuat sel rusak bisa membuat sel sehat rusak selamanya.

[sunting]Pembentukan sel kanker

Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah hiperplasia, displasia, dan neoplasia. Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. Displasia merupakan kondisi ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada nukleusnya. Pada tahapan ini ukuran nukleus bervariasi, aktivitas mitosis meningkat, dan tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan. Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal dan memiliki sifat invasif.^[19] Kelainan siklus sel, antara lain terjadi saat:

• perpindahan fasa G₁ menuju fasa S.^[20]
• siklus sel terjadi tanpa disertai dengan aktivasi faktor transkripsi.^[21] Pencerap hormon tiroid beta1 (TRbeta1) merupakan faktor transkripsi yang diaktivasi oleh hormon T3 dan berfungsi sebagai supresor tumor dan gangguan gen THRB yang sering ditemukan pada kanker.^[22]
• siklus sel terjadi dengan kerusakan DNA yang tidak terpulihkan.^[23]
• translokasi posisi kromosom yang sering ditemukan pada kanker sel darah putih seperti leukimia atau limfoma, atau hilangnya sebagian DNA pada domain tertentu pada kromosom.^[24] Pada leukimia mielogenus kronis, 95% penderita mengalami translokasi kromosom 9 dan 22, yang disebut kromosom filadelfia.

Karsinogenesis pada manusia adalah sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan karsinogen yang sering dijumpai dalam lingkungan, sepanjang hidup, baik melalui konsumsi,^[25] maupuninfeksi.^[26] Terdapat empat jenjang karsinogenesis:

• inisiasi tumor
• promosi tumor
• konversi malignan
• progresi tumor

[sunting]Diagnosis kanker

Kebanyakan kanker dikenali karena tanda atau gejala tampak atau melalui screening. Kedua metode ini tidak menuju ke diagnosis yang jelas, yang biasanya membutuhkan sebuah biopsi. Beberapa kanker ditemukan secara tidak sengaja pada saat evaluasi medis dari masalah yang tak berhubungan.

Karena kanker juga dapat disebabkan adanya metilasi pada promotor gen tertentu, maka deteksi dini dapat dilakukan dengan menguji gen yang menjadi biomarker untuk kanker. Beberapa jenis kanker telah diketahui status metilasi biomarker-nya. Misalnya untuk kanker payudara dapat digunakan biomarker BRCA, sedangkan untuk kanker kolorektal dapat menggunakan biomarker Sox17.

Deteksi dini ini sangat penting. Pada beberapa kanker seperti kanker kolorektal apabila diketahui sejak dini peluang untuk sembuh lebih besar.^[27] Selain itu, deteksi dini dapat memudahkan dokter untuk memberikan pengobatan yang sesuai.

[sunting]Pencegahan

[sunting]Faktor-faktor yang dapat diubah

[sunting]Diet

[sunting]Vitamin

[sunting]Pengobatan Pencegahan

[sunting]Uji Genetik

[sunting]Vaksinasi

[sunting]Penyaringan/(Screening)

[sunting]Kanker pada orang dewasa

Di Amerika Serikat dan beberapa negara berkembang lainnya, kanker sekarang ini bertanggung jawab untuk sekitar 25% dari seluruh kematian.^[28] Dalam setahun, sekitar 0,5% dari populasi terdiagnosa kanker.

Pada pria dewasa di Amerika Serikat, kanker yang paling umum adalah kanker prostat (33% dari seluruh kasus kanker), kanker paru-paru (13%), kanker kolon dan rektum (10%), kanker kandung kemih (7%), dan "cutaneous melanoma (5%). Sebagai penyebab kematian kanker paru-paru adalah yang paling umum (31%), diikuti oleh kanker prostat (10%), kanker kolon dan rektum (10%), kanker pankreas (5%) dan leukemia (4%).^[28]

Untuk dewasa wanita di Amerika Serikat, kanker payudara adalah kanker yang paling umum (32% dari seluruh kasus kanker), diikuti oleh kanker paru-paru (12%), kanker kolon dan rektum (11%),kanker endometrium (6%, uterus) dan limfoma non-Hodgkin (4%). Berdasarkan kasus kematian, kanker paru-paru paling umum (27% dari kematian kanker), diikuti oleh kanker payudara (15%), kanker kolon dan rektum (10%), kanker indung telur (6%), dan kanker pankreas (6%).^[28]

Statistik dapat bervariasi besar di negara lainnya. Di Indonesia, kanker menjadi penyumbang kematian ketiga terbesar setelah penyakit jantung. Penyebab utama kanker di negara tersebut adalah pola hidup yang tidak sehat, seperti kurang olahraga, merokok, dan pola makan yang tak sehat. Pada tanaman, kanker adalah penyakit yang disebabkan oleh jenis jamur/ bakteri tertantu. Pola invasi kanker tanaman dan kaner pada manusia sangat berbeda. ^[29]

[sunting]Riset kanker

Riset kanker merupakan usaha ilmiah yang banyak ditekuni untuk memahami proses penyakit dan menemukan terapi yang memungkinkan. Meskipun pemahaman kanker memiliki tumbuh secara eksponen sejak dekade terakhir dari abad ke-20, terapi baru yang radikal hanya ditemukan dan diperkenalkan secara bertahap.

Penghambat tirosin kinase (imatinib dan gefitinib) pada akhir 1990-an dianggap sebuah terobosan utama. Antibodi monoklonal telah terbukti sebuah langkah besar dalam perawatan kanker.^[rujukan?]

[sunting]Lihat pula

Wikimedia Commons memiliki galeri mengenai: Kanker

• Tumor
• Onkologi

[sunting]Referensi

1. ^ (en) Molecular aspects of thyroid hormone actions. Laboratory of Molecular Biology, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, National Institutes of Health; Cheng SY, Leonard JL, Davis PJ.. Diakses pada 22 Juli 2010.
2. ^ (en) What is Cancer?. National Cancer Institute. Diakses pada 7 Juli 2010.
3. ^ (en)Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003). Holland-Frei Cancer medicine - Properties of Transformed Malignant Cells Growing in Cell Culture and/or in Vivo (edisi ke-6). Hamilton on BC Decker Inc.,. ISBN 1-55009-213-8. Diakses pada 2010-07-06.
4. ^ ^{a b} (en) An association between viral genes and human oncogenic alterations: the adenovirus E1A induces the Ewing tumor fusion transcript EWS-FLI1. Department of Pathology, Clinica Puerta de Hierro; Sanchez-Prieto R, de Alava E, Palomino T, Guinea J, Fernandez V, Cebrian S, LLeonart M, Cabello P, Martin P, San Roman C, Bornstein R, Pardo J, Martinez A, Diaz-Espada F, Barrios Y, Ramon y Cajal S.. Diakses pada 18 September 2010.
5. ^ ^{a b} Anand P, Kunnumakkara AB, Kunnumakara AB, et al. (September 2008). "Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes". Pharm. Res. 25 (9): 2097–116. DOI:10.1007/s11095-008-9661-9.
6. ^ ^{a b} Sasco AJ, Secretan MB, Straif K (August 2004). "Tobacco smoking and cancer: a brief review of recent epidemiological evidence". Lung cancer (Amsterdam, Netherlands) 45 Suppl 2: S3–9.DOI:10.1016/j.lungcan.2004.07.998.
7. ^ Biesalski HK, Bueno de Mesquita B, Chesson A, et al. (1998). "European Consensus Statement on Lung Cancer: risk factors and prevention. Lung Cancer Panel". CA: a cancer journal for clinicians 48(3): 167–76; discussion 164–6. DOI:10.3322/canjclin.48.3.167.
8. ^ O'Reilly KM, Mclaughlin AM, Beckett WS, Sime PJ (March 2007). "Asbestos-related lung disease". American family physician 75 (5): 683–8.^{[pranala nonaktif]}
9. ^ Seitz HK, Pöschl G, Simanowski UA (1998). "Alcohol and cancer". Recent developments in alcoholism : an official publication of the American Medical Society on Alcoholism, the Research Society on Alcoholism, and the National Council on Alcoholism 14: 67–95.
10. ^ Kuper H, Boffetta P, Adami HO (September 2002). "Tobacco use and cancer causation: association by tumour type". Journal of internal medicine 252 (3): 206–24. DOI:10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x.
11. ^ ^{a b} Kuper H, Adami HO, Boffetta P (June 2002). "Tobacco use, cancer causation and public health impact". Journal of internal medicine 251 (6): 455–66. DOI:10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x.
12. ^ Proctor RN (May 2004). "The global smoking epidemic: a history and status report". Clinical lung cancer 5 (6): 371–6. DOI:10.3816/CLC.2004.n.016.
13. ^ Irigaray P, Newby JA, Clapp R, et al. (December 2007). "Lifestyle-related factors and environmental agents causing cancer: an overview". Biomed. Pharmacother. 61 (10): 640–58.DOI:10.1016/j.biopha.2007.10.006.
14. ^ English DR, Armstrong BK, Kricker A, Fleming C (May 1997). "Sunlight and cancer". Cancer causes & control : CCC 8 (3): 271–83. DOI:10.1023/A:1018440801577.
15. ^ Berrington de González A, Mahesh M, Kim KP, et al. (December 2009). "Projected cancer risks from computed tomographic scans performed in the United States in 2007". Arch. Intern. Med. 169 (22): 2071–7. DOI:10.1001/archinternmed.2009.440.
16. ^ Feychting M, Ahlbom A, Kheifets L (2005). "EMF and health". Annual review of public health 26: 165–89. DOI:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144445.
17. ^ Pagano JS, Blaser M, Buendia MA, et al. (December 2004). "Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation". Semin. Cancer Biol. 14 (6): 453–71. DOI:10.1016/j.semcancer.2004.06.009.
18. ^ Pagano JS, Blaser M, Buendia MA, et al. (December 2004). "Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation". Semin. Cancer Biol. 14 (6): 453–71. DOI:10.1016/j.semcancer.2004.06.009.
19. ^ RA, Weinberg (2007). The Biology of Cancer. New York: Garland Science.
20. ^ (en)Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003). Holland-Frei Cancer medicine - What Makes a Cancer Cell a Cancer Cell? (edisi ke-6). Hamilton on BC Decker Inc.,. ISBN 1-55009-213-8. Diakses pada 2010-07-06.
21. ^ (en) Cyclosporine stimulates hepatocyte proliferation and accelerates development of hepatocellular carcinomas in rats. Department of Pathology, University of Pittsburgh School of Medicine; Masuhara M, Ogasawara H, Katyal SL, Nakamura T, Shinozuka H.. Diakses pada 8 Agustus 2010.
22. ^ (en) Untranslated regions of thyroid hormone receptor beta 1 mRNA are impaired in human clear cell renal cell carcinoma.. The Medical Centre of Postgraduate Education, Department of Biochemistry and Molecular Biology; Master A, Wójcicka A, Piekiełko-Witkowska A, Bogusławska J, Popławski P, Tański Z, Darras VM, Williams GR, Nauman A.. Diakses pada 19 Agustus 2010.
23. ^ (en) Mitochondrial injury in steatohepatitis.. Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) Unité 481, Faculté de Médecine Xavier Bichat,; Pessayre D, Fromenty B, Mansouri A.. Diakses pada 8 Agustus 2010.
24. ^ (en)Anthony JF Griffiths, Jeffrey H Miller, David T Suzuki, Richard C Lewontin, and William M Gelbart (2000). An Introduction to Genetic Analysis (edisi ke-7). W. H. Freeman. hlm. Cancer: the genetics of aberrant cell control. ISBN 0-7167-3520-2. Diakses pada 2010-08-16.
25. ^ (en)Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003). Holland-Frei Cancer medicine - Chemical Carcinogenesis (edisi ke-6). Hamilton on BC Decker Inc.,. ISBN 1-55009-213-8. Diakses pada 2010-07-07.
26. ^ (en)Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003). Holland-Frei Cancer medicine - Multistage Carcinogenesis (edisi ke-6). Hamilton on BC Decker Inc.,. ISBN 1-55009-213-8. Diakses pada 2010-07-07.
27. ^ Harvian. Kanker usus besar (kolorektal) dapat dicegah. Diakses pada 14 Maret 2010.
28. ^ ^{a b c} Jemal A, Murray T, Ward E, Samuels A, Tiwari RC, Ghafoor A, Feuer EJ, Thun MJ. Cancer statistics, 2005. CA Cancer J Clin 2005;55:10-30. Fulltext. PMID 15661684.
29. ^ "Departemen Kesehatan Bentuk Subdirektorat Kanker", TEMPO Interaktif, 5 Februari 2006. Diakses pada 14 Maret 2010.

[sunting]Pranala luar

• Yayasan Kanker Indonesia—organisasi nirlaba yang bertujuan mengupayakan penanggulangan kanker di Indonesia.

Kategori: Kanker